martes, 11 de mayo de 2010

Alzheimer: Degeneración de las neuronas

La enfermedad de Alzheimer es una demencia que cuenta ya con más de 100 años de historia. En noviembre de 1901 ingresó en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt una paciente de 51 años de edad llamada Auguste Deter (Augusta D), con un llamativo cuadro clínico de 5 años de evolución.
Tras comenzar con un delirio celotípico, la paciente había sufrido una rápida y progresiva pérdida de memoria acompañada de alucinaciones, desorientación en tiempo y espacio, paranoia, trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. Fue estudiada por Alois Alzheimer, y más tarde por parte de médicos anónimos. Falleció el 8 de abril de 1906 por una septicemia, secundaria a úlceras por presión y neumonía.
El cerebro de la enferma fué enviado a Alzheimer, que procedió a su estudio histológico. El 4 de noviembre de 1906 presentó su observación anatomoclínica con la descripción de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cambios arterioescleróticos cerebrales.
Alois Alzheimer
El trabajo se publicó al año siguiente con el título: «Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral». La denominación del cuadro clínico como enfermedad de Alzheimer fue introducida por Kraepelin en la octava edición de su «Manual de psiquiatría», en 1910.
Alzheimer describió su segundo caso en 1911, fecha en la que también aparece una revisión publicada por Fuller, con un total de 13 pacientes con enfermedad de Alzheimer, con una media de edad de 50 años y una duración media de la enfermedad de 7 años.
Las lesiones histopatológicas del cerebro de Augusta D han podido ser estudiadas de nuevo y publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. En este trabajo no se han encontrado lesiones microscópicas vasculares, existiendo solamente placas amiloideas y ovillos neurofibrilares, lesión ésta última descrita por primera vez por Alzheimer en este cerebro.




Etiología y epidemiología

La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer es múltiple. Es hereditaria entre el 1% y el 5% de los casos (enfermedad de Alzheimer genética) por transmisión autosómica dominante de alteraciones en los cromosomas 1 (presenilina 2), 14 (presenilina 1) o 21 (Proteína Precursora de Amiloide, APP), con una edad de presentación generalmente anterior a los 65 años.



En el resto de los casos (enfermedad de Alzheimer compleja o esporádica) la etiología es multifactorial con diversos factores de riesgo, que incluyen la predisposición genética (evidenciada porque aumenta la frecuencia si se tiene un pariente en primer grado con la enfermedad, y más aún si son varios), la edad (es más frecuente a partir de los 65 años, a partir de los cuales el riesgo se duplica cada 5 años) y factores de riesgo exógenos, ambientales, que parecen favorecer su desarrollo, como ocurre con los traumatismos craneoencefálicos graves.
En el Alzheimer esporádico, ni los factores genéticos ni los ambientales por separado provocan la enfermedad. Los factores genéticos y ambientales asociados entre sí son necesarios, pero no suficientes, precisando además del concurso del factor envejecimiento.
La enfermedad de Alzheimer es más frecuente en los sujetos portadores del alelo ε4 de la Apolipoproteína E (APOE, cromosoma 19), especialmente en los casos homocigóticos para dicho alelo. Por el contrario, se ha postulado un efecto opuesto para el alelo ε2 de la misma APOE, que tendría por tanto un papel protector.




Diagnóstico:

RNM: atrofia hipocámpica
Los criterios diagnósticos de demencia de tipo Alzheimer del DSM-IV-TR (Texto revisado de la cuarta edición del manual diagnóstico y estadístico de la Asociación Americana de Psiquiatría) o los de enfermedad de Alzheimer probable del NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurologic, Communicative Disorders and Stroke - Alzheimer's Disease and Related Disorders Association) deberían ser los utilizados de manera rutinaria para la enfermedad de Alzheimer. Encontrará más información en nuestra página de criterios diagnósticos de las demencias.
Las siguientes pruebas complementarias deben realizarse de forma rutinaria:
Determinaciones en sangre y orina: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, ácido úrico, colesterol, triglicéridos, aminotransferasas, gamma-glutamiltranspeptidasa (gamma-GT), fosfatasa alcalina y albúmina, además de pruebas de función tiroidea y niveles de vitamina B12. Hemograma completo. Serología de lúes sólo si el paciente tiene factores de riesgo específicos, aunque la Sociedad Española de Neurología recomienda su realización rutinaria. Análisis elemental de orina.
Pruebas de imagen: Tomografía Axial Computarizada (TAC) o Resonancia Nuclear Magnética (RNM) craneales.
Punción lumbar: solamente en caso de sospecha de infección del Sistema Nervioso Central (SNC), serología de lúes positiva, hidrocefalia, edad inferior a 55 años, demencia inusual o rápidamente progresiva, inmunosupresión, sospecha de vasculitis del SNC o presencia de enfermedad metastásica.
Electrocardiograma y radiología simple de tórax.
Electroencefalograma: sólo si existe historia de convulsiones, pérdida de consciencia, episodios de confusión o deterioro clínico rápido.
Las estrategias de medición linear o volumétrica mediante TAC o RNM no se recomiendan de manera rutinaria en la actualidad, ni la tomografía de emisión de positrones (PET). Tampoco la tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT) cerebral se recomienda de manera rutinaria en el diagnóstico inicial o diferencial, ya que no ha demostrado superioridad sobre los criterios clínicos.
El estudio rutinario del genotipo APOE no se recomienda actualmente en los pacientes con sospecha de enfermedad de Alzheimer, ni tampoco el de otros marcadores genéticos. No hay marcadores del líquido cefalorraquídeo (LCR) ni otros marcadores biológicos recomendados para el uso rutinario en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer en estos momentos.


Tratamiento:



Por el momento, no existe ningún tratamiento específico que pueda curar la enfermedad de Alzheimer; sin embargo, en algunas personas, en la fase temprana y media de la enfermedad, medicamentos como los inhibidores de la colinesterasa pueden prevenir el empeoramiento de algunos síntomas durante un tiempo limitado.



Fuente: HIPOCAMPO





Alzheimer (artículo)



Alzheimer


Estructura y funciones de la neurona




























Estructura:

La Neurona es la célula fundamental y básica del sistema nervioso, y se divide en las siguientes partes fundamentales:





  • El Citón, Soma o Cuerpo Celular: Se refiere al cuerpo de la célula.


  • El Núcleo: Contiene la información que dirige a la neurona en su función general.


  • El Citoplasma: Donde se encuentran estructuras que son importantes para el funcionamiento de la neurona.


  • Las Dendritas: Son prolongaciones cortas que se originan en el soma o cuerpo celular, cuya función es recibir los impulsos de otras neuronas y enviarlas al soma de la neurona.


  • Axón: Es una prolongación única y larga que puede medir hasta un metro de longitud y cuya función es sacar el impulso desde el soma neuronal y conducirlo hasta otro lugar del sistema o hasta un órgano receptor, por ejemplo un músculo.


  • Membrana Plasmática o Plasmalema: Esta limita la neurona y tiene especial importancia por su papel en la recepción y transmisión de los impulsos nerviosos.




El axón de la neurona está rodeado de una vaina de mielina que empieza prácticamente en el mismo punto donde comienza el axón mismo y finaliza en sus ramas terminales. Esta vaina de mielina tiene algunas interrupciones llamadas Nódulos de Ranvier. La envoltura de mielina aísla al axón entre los nodos y produce una conducción casi instantánea de los impulsos nerviosos. Los axones mielinizados son mucho más rápidos en su conductibilidad que los axones no mielinizados.





Las dendritas salen del cuerpo de la neurona y se ramifican en forma profusa e intrincada, tienen un gran número de diminutas salientes llamadas espinas dendríticas que participan en la sinapsis (unión de dos neuronas o de una neurona con un Órgano Receptor o Transmisor). En las neuronas motoras de la médula espinal, gran número de terminales axónicas hace sinapsis con el soma y las dendritas de otras neuronas.










Fuente: FERATO






Funciones:


Las neuronas tienen la capacidad de comunicarse con precisión, rapidez y a larga distancia con otras células, ya sean nerviosas, musculares o glandulares. A través de las neuronas se transmiten señales eléctricas denominadas impulsos nerviosos.

Estos impulsos nerviosos viajan por toda la neurona comenzando por las dendritas, y pasa por toda la neurona hasta llegar a los botones terminales, que pueden conectar con otra neurona, fibras musculares o glándulas. La conexión entre una neurona y otra se denomina sinapsis.


Las neuronas conforman e interconectan los tres componentes del sistema nervioso: sensitivo, integrador o mixto y motor; De esta manera, un estímulo que es captado en alguna región sensorial entrega cierta información que es conducida a través de las neuronas y es analizada por el componente integrador, el cual puede elaborar una respuesta, cuya señal es conducida a través de las neuronas. Dicha respuesta es ejecutada mediante una acción motora, como la contracción muscular o secreción glandular.


La secuencia de sinapsis ocurre de la siguiente manera:



  • Las neuronas reciben y transportan impulsos nerviosos, los que son de naturaleza electroquímica.

  • La neurona en reposo es polarizada, y tiene un potencial de -70mV. Mientras que una neurona que recibe un estímulo es despolarizada y llega a tener un potencial de +30mV.

  • El estímulo deja ingresar sodio, y para estabilizarse deja salir potasio. Luego actúan las bombas Na-K que utilizando energía sacan el Na y dejan entrar el K.

  • Período Refractario, corresponde al momento en que la neurona no puede volver a ser estimulada.

  • Umbral de Excitación, es la cantidad de estímulo necesario para despolarizar la neurona.

  • El impulso es independiente del estímulo.

  • Al encontrarse dos impulsos, éstos son anulados entre sí.

  • El impulso es “saltatorio”, entre los Nodos de Ranvier.










Neurona e Impulso Nervioso

La neurona : Orígenes y definición

Orígen:
El científico español Santiago Ramón y Cajal logra describir por primera vez los diferentes tipos de neuronas en forma aislada.

Al mismo tiempo plantea que el sistema nervioso estaría constituido por neuronas individuales, las que se comunicarían entre sí a través de contactos funcionales llamados sinapsis (teoría de la neurona).

La hipótesis de Cajal se oponía a la de otros científicos de su época que concebía al sistema nervioso como un amplia de red de fibras nerviosas conectadas entre sí formando un continuo (en analogía a los vasos sanguíneos).

Fuente: IIBCE


Definición:

Las neuronas (del griego νεῦρον, cuerda, nervio ) son un tipo de celulas del sistema nervioso cuya principal característica es la excitabilidad de su membrana plasmática; están especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso nervioso (en forma de potencial de acción) entre ellas o con otros tipos celulares, como por ejemplo las fibras musculares de la placa motora. Altamente diferenciadas, la mayoría de las neuronas no se dividen una vez alcanzada su madurez; no obstante, una minoría sí lo hace. Las neuronas presentan unas características morfológicas típicas que sustentan sus funciones: un cuerpo celular llamado soma o «pericarion», central; una o varias prolongaciones cortas que generalmente transmiten impulsos hacia el soma celular, denominadas dendritas; y una prolongación larga, denominada axon o «cilindroeje», que conduce los impulsos desde el soma hacia otra neurona u órgano diana.

La neurogénesis en seres adultos, fue descubierta apenas en el último tercio del siglo XX. Hasta hace pocas décadas se creía que, a diferencia de la mayoría de las otras células del organismo, las neuronas normales en el individuo maduro no se regeneraban, excepto las células olfatorias. Los nervios mielinados del sistema nervioso periférico también tienen la posibilidad de regenerarse a través de la utilización del neurolema, una capa formada de los núcleos de las células de Schwann.

Fuente: WIKIPEDIA




Neuronas